12月30日，是本届肾脏纤维化研讨会的最后一天。经过三天的共同探讨与交流，离开会场时，大家有些依依不舍。“肾病是怎么得的”，“肾病治疗为什么易反复？”对这些问题，与会的医学工作者们已在这里寻找到了答案。
此次肾脏纤维化研讨会，阐明了肾脏纤维化形成原因，对肾病的发生及发展过程也有了详尽的解释与说明。
肾脏治疗需要阻断肾脏纤维化
交流中提到肾病治疗时，很多与会人员表示，以往治疗的确已经陷入误区，单纯暂时性的对症消症，难免会出现肾脏病迁延不愈的无奈现状，所以由此看来，肾病治疗关键要寻 “根”。
肾脏纤维化贯穿在肾病发展始终，在肾病治疗中如果没有针对肾脏纤维化进行阻断，则肾脏病理损伤则会继续加重。而“肾脏纤维化”就是治疗的“根”，治疗中不对肾脏纤维化进行干预，出现当前肾病难以控制，反复不愈的现状也不足为奇。
与会人员根据徐庆萱院长的《肾脏纤维化理论》，对于肾病治疗做了自己的理解与阐述。肾脏纤维化过程中肾脏成纤维细胞有着重要的作用。同时根据肾脏组织病理变化程度分为三个阶段，即肾脏纤维化炎症反应期、肾脏纤维化形成期、肾脏纤维化瘢痕形成期。临床治疗上，也可分为：可逆期与不可逆期。
肾脏纤维化炎症反应期主要症状为蛋白尿与血尿，长期的各种原发继发致病因素，使得自身免疫调节机制紊乱，产生肾脏微循环障碍，缺血缺氧，导致肾小球内皮细胞功能损伤，吸引炎症性细胞浸润，释放炎性介质，造成肾小球内炎症性反应，肾脏病理损伤较轻，导致肾小球基底膜通透性增加，从而临床上产生蛋白尿以及血尿。而此时肾脏纤维化刚刚启动，此时切断肾脏纤维化发展，治疗中侧重于扩血管、抗炎、抗凝，修复肾脏受损的组织，从源头消除临床症状。
肾脏纤维化形成期各种并发症开始出现，例如血肌酐、血尿素氮开始上升、血压开始升高、消化道功能障碍导致食欲不振等。此时肾脏炎症性刺激不断，使肾脏健康的功能细胞发生了表型转化，释放的一系列致肾毒性细胞和生长趋化因子，从而合成、分泌大量的不易被降解的胶原纤维蛋白(ECM)。由于合成与降解的动态平衡机制失调，以至大量的ECM沉积与聚集，取代了健康的功能单位，开始局部出现了肾小球硬化；肾小管变性、萎缩；间质组织、血管等纤维化，由于功能单位逐渐减少，使难以逆转的器质性损坏逐渐增多，肾功能进行性损伤加重，病情逐渐发展、恶化。此时肾脏治疗重点在于保护残存肾脏单位，避免加重肾脏病理损伤，即避免肾功能不全发展至尿毒症阶段，避免透析与肾移植。
肾脏纤维化瘢痕形成期病人病情往往已经发展到了尿毒症阶段，肾脏纤维化进展过程中未能得到有效的遏制，肾脏阻止出现了肾小球硬化、肾小管变性、萎缩、坏死，肾间质、肾脏血管纤维化。大量的肾功能单位逐渐被纤维化组织取代而消失，纤维化的组织导致了肾脏功能遭到致命性的破坏，肾脏纤维化进展致瘢痕形成，体内大量的毒素无法排出，全身各系统并发症急剧加重，最终导致了肾脏固缩、肾功能衰竭，进入不可逆转的终末期肾衰竭。此时治疗侧重于减轻肾脏并发症，最大程度提高肾病患者生活质量。
以上可以看出，肾脏纤维化是一个逐步进展的过程，各个阶段有不同病理损伤和治疗侧重点，如果尿毒症病人看尿蛋白指标则陷入了误区。肾病只有及早有效治疗，通过有效措施积极保护健康肾单位，修复残存肾脏功能，阻断肾脏纤维化进展，才能取得好的肾病治疗效果。
