糖尿病肾病如何做到保肾

糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损伤，高血压，水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。随着我国人口寿命的延长，生活习惯的，饮食结构的改变，糖尿病肾病也在增加。
糖尿病的病因：
   糖尿病肾病是有不同病因与发病机制因其体内胰岛素绝对或相对不足以致糖蛋白和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。

糖尿病肾病的发病机理主要有以下几个方面：
1、肾血流动力学异常
在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。
(1)高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。
(3)在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。
2、高血糖症
糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
3、遗传因素
多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。
4、高血压
与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
如何及早地保护肾脏呢？
1、控制血糖水平达标
  严格的控制血糖是降低糖尿病及其并发症风险的关键因素，不稳定或偏高的血糖水平会对心、肾、脑、眼等人体重要器官造成损伤，并促使并发症，引起肾脏的不可逆转的损伤。
2、控制血压到正常水平
糖尿病患者多伴有高血压，双重性也加重肾脏的负担，所以糖尿病肾病患者还应注重血糖的控制。降低血糖，减轻肾小球内压是保护肾小球膜的主要方式。高血压虽不是糖尿病肾病发病的因素，但也可以加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖尿病肾病早期能减少尿蛋白和延缓肾小球的滤过率的下降，2型糖尿病患者，收缩压>140mmHg者肾功能的下降速度为每年13.5%，收缩压<140mmHg者则为1%。
3、减少钠盐摄入
糖尿病患者大多数伴有超重、肥胖、食量大、口味重摄盐多。钠主要是通过肾脏排泄，约有80%的重新吸收，钠盐摄入高会使肾脏血管发生病理性改变。另外摄入钠盐过多的人群易发生高血压，高血压也会加重肾脏的负担。
4、定期监测糖尿病肾病患者的血糖水平
糖尿病肾病患者的血糖水平会随着环境季节的变化而变化，也随着药物的敏感性而波动，所以定期监测血糖，定期监测尿蛋白和血压水平是有必要的。
5、合理的饮食
临床试验显示，高蛋白饮食可增加肾小球的血流量和压力，加重高血糖引起的肾血流动力学的改变。饮食对临床期糖尿病肾病可使其肾小球滤过率下降速度减慢。没有尿蛋白出现的患者要求蛋白的量为一天每公斤体重0.8克，对有尿蛋白出现的患者要求一天每公斤体重0.6~0.8克，应以优质动物蛋白为主。在胰岛素保证下，可适当增加碳水化合物的入量以保证有足够的热量，避免蛋白质和脂肪分解增加,增加肾脏排泄负担。另外，减少各种高热量油炸食品和粗蛋白的摄入，有利于肾脏的保护。
6、避免使用肾毒性药物避免使用对肾脏有害的药物：如庆大霉素、链霉素、丁胺卡那霉素及有些中药制剂。

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