糖尿病肾病的发病机制研究
若您想了解自身病情，日常饮食方案，咨询本身肾病治疗是否规范？
可拨打7×24小时肾病咨询电话：800-9111-789 或0311－85363333
文章来源：本站原创 点击数： 更新时间：2007-10-22 15:57:29
可拨打7×24小时肾病咨询电话：800-9111-789 或0311－85363333
文章来源：本站原创 点击数： 更新时间：2007-10-22 15:57:29
较多，有研究显示，糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在糖尿病肾病发病中可能起着关键性作用。
３. 内皮素(ET) ET具有强烈的收缩血管作用，其中以ET1作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现，糖尿病大鼠肾组织中ET2及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体拮抗剂可防治糖尿病肾病。另外，体外研究显示TGF-β1可使肾小管细胞ET1表达增加。
４. 一氧化氮(NO) NO具有强烈扩张血管作用，它是在NO合成酶(NOS)作用下由L-精氨酸作供体合成的。NOS有2种，结构型NOS及诱导型NOS(iNOS)。糖尿病大鼠早期肾组织中iNOS表达及NO含量增加，认为可能与早期的肾血流量增加有关。在DM大鼠后期的肾组织，iNOS表达无明显增加，结构型NOS表达及NO含量均明显下降。有人以L-精氨酸治疗糖尿病大鼠可预防糖尿病肾病的发生，而长期应用NOS抑制剂则可加速糖尿病大鼠的肾小球病变，提示NO可防止糖尿病肾病的发生与发展。上述研究提示，NO可保护糖尿病大鼠后期的肾小球病变。同时有许多研究显示肾组织NO与ATⅡ及TGF-β1之间可相互调节。
肾病专家咨询热线：800-9111-789 0311-85363333
