微化中药在糖尿病肾病中的应用

    有说法认为：糖尿病10-20年50%出现肾病，20年以上100%出现肾病。很多人也许认为这是危言耸听，但经过多年的临床观察，得出结论：这样的说法并不为过。
    随着糖尿病发病率不断升高，糖尿病肾病已经成为我国慢性肾衰竭的一个重要病因。据统计，在欧美国家和日本，糖尿病肾病占慢性肾衰竭病因的30％~50％，是单个疾病中最重要的致病因素；我国上海地区统计结果约占10％。我国内地糖尿病肾病晚期尿毒症已经占到了透析病人的10%，而和内地血缘相同饮食水平较高的台湾这个数字是26%，日本是28%。由此可见，糖尿病并发肾病，已经严重影响到人们的生存与生活质量。

    一、很多人问：糖尿病怎么就到了肾病？
    糖尿病肾病是由于糖尿病长期血糖增高造成的肾脏损害，所以肯定是先有糖尿病后有糖尿病肾病 (diabetic nephropathy，DN)，它是糖尿病最严重的并发症之一，也是重要的死亡原因。
    糖尿病最终发展成肾病，其最根本的原因为自身机体内自我调节机制功能紊乱。
    1、高血糖作用于肾脏微细血管内皮细胞
     糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展。它会对身体内的血管造成严重的刺激，就像我们平常食盐一样，正常的盐量是补充身体营养必需，同时舌头不会产生什么异常的症状。但是如果我们突然吃到过咸的菜，就会感受到盐对舌头的过强刺激。同理，血糖高也会对血管产生刺激。但是人体本身具有自我调节机制，每天都在努力与外界的不良侵略者战斗，以维持身体的平衡状态。但是时间过长，长期的高血糖会使血管疲惫不堪，肾小动脉也受到损伤，分泌、调节功能发生混乱，即NO（血管舒张因子）和ET-1、TXA2（血管紧张因子）的平衡机制打乱，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循环障碍发生，导致缺血缺氧状态，进而损伤肾脏微小动脉内皮细胞。
     肾脏微小动脉内皮细胞一旦受损，就会吸引血管中的炎性细胞浸润，吸引炎性介质，发生炎性反应，肾脏纤维化启动。同时释放致肾毒性物质（细胞因子、生长因子）使肾脏固有细胞发生表型转化，转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白（ECM），ECM合成增加，降解功能下降，过多的ECM沉积，对肾脏形成进一步损伤，使健康的肾单位越来越少。肾脏损伤过程是一个由点到面的过程，损伤的范围会逐步加大，导致肾小球、肾小管-间质、肾血管进一步纤维化，最终使整个肾脏全部纤维化，形成瘢痕，发展到尿毒症阶段。
    简单理解就是，人体一块表面皮肤，由于割伤等等一系列因素受到损害，机体有自我调节功能，为了防止皮肤感染会自我修复，但是会逐渐的凝固结痂。在这里肾脏一个固有细胞就好比那块表面受伤的皮肤，皮肤自我修复后的痂就是细胞纤维化形成后的瘢痕。当肾脏整体瘢痕化的时候，肾脏的功能就已经丧失。再打个比喻来说，好比一个筛子当它的筛眼全部堵死，筛子不能再滤过东西。肾脏本来任务是排泄体内废物，但是当肾脏全部瘢痕化，就等于每个滤过孔全部闭塞，就不能行使原来的排泄功能，肾脏也就成为了报废肾。
    2、晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)
   高血糖持续存在时，葡萄糖可与氨基酸及蛋白质发生非酶糖基化反应，生成不可逆的晚期糖基化终末产物，参与肾脏纤维化的形成。
    <1、灭活一氧化氮（NO）
    糖基化终产物对肾小球微小动脉中的NO灭活，影响血流动力学，导致血管中NO与TXA2平衡机制失调，产生微循环障碍，产生缺血缺氧现象，微小动脉内皮细胞受损，吸引炎性介质，分泌细胞因子、生长因子等致肾毒性物质，肾小球、肾小管-间质、肾血管固有细胞受到牵连发生表型转化，加速纤维化进程，最终纤维化过程发展成瘢痕组织，功能肾单位全部破坏，糖尿病肾病也就发展到终末期肾衰竭。
    <2、与肾小球系膜细胞上的特异性AGEs受体结合，增加细胞因子的释放和ECM的产生，加速肾脏纤维化进程。
    <3、与胶原蛋白发生交联, 使蛋白质在组织中的沉积增加；降低基质降解酶活性, 使ECM成分降解减慢.
     3、遗传因素  
    最近发现，多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病

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