血肌酐、尿素氮升高的原因是什么？

临床肾病病人，尤其是发生肾功能不全的慢性肾病病人，血肌酐、尿素氮升高主要受到病人肾脏发生纤维化病理变化的影响。一般而言，肾病病人发生肾脏纤维化主要经历三个阶段。早期阶段，即肾脏纤维化炎症反应期，病人的病理损伤较轻，只有轻度的血液循环障碍，而且损伤范围局限，没有肾小球以及肾间质的纤维化，也没有肾功能的改变。但如果在炎症反应期病情没有得到有效控制，则肾脏纤维化将进入成长、成型期，用一个形象的比喻来说则是人的皮肤受损后结疤的过程就是肾脏纤维化的形成过程，不同的是皮肤受损结疤不扩散，但肾脏则不同损伤范围也有最初的局部开始蔓延。

受损肾脏功能细胞在炎症刺激、细胞因子、生长因子等致肾毒性因子的作用下，逐步发生表型转化，同时也刺激肾脏内成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列的细胞外基质，细胞外基质合成增多，本身的降解与合成动态平衡机制被打乱，最终导致细胞外基质的大量沉积，并逐步取代健康的肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化。当此时肾脏大部分组织已经纤维化后，原有的肾脏功能也遭到破坏，症状上开始出现并发症，血肌酐、尿素氮上升；双肾滤过率逐渐下降等。

一般来说血肌酐及血尿素氮水平反映了肾衰患者的肾功能状况，血肌酐、尿素氮的水平越高，表明肾功能的损伤程度越严重。反过来，肾功能损伤越严重，病人的血肌酐、尿素氮水平则会更加增高，从而形成恶性循环过程。因此，积极治疗早期肾病，降低血肌酐和尿素氮，切断恶性循环恶化链，延缓肾脏纤维化发展，是防止肾病病人像肾衰竭方向挺进的良好措施。

肾病专家咨询热线：800-9111-789 0311-85363333