在慢性肾功能不全的发病机制中有健存肾单位学说、矫枉失衡学说及肾小球过度滤过学说。其中，肾病发生的矫枉失衡学说为20世纪70年代初期提出的。矫枉失衡学说认为，慢性肾功能不全、肾功能衰竭患者的残存肾单位对体内许多代谢物质的排泄进行了重要的代偿性调节；同时，机体动员许多因素参与此项调节，以期在某一方面达到新的平衡。然而这种调节会给其他某些方面带来不平衡。
    支持矫枉失衡学说常以磷酸盐控制系统为例进行阐述  。慢性肾功能不全患者的功能肾单位减少，肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，血磷随之增高。血磷升高使血清游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）。甲状旁腺激素作用于肾小管上皮细胞，使尿磷排泄量增加，血磷与血钙相继恢复正常。肾衰发展过程中，血磷会再度升高。然而血中甲状旁腺激素呈现持续增高，仍难以纠正高磷血症；如此周而复始，终于出现继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素浓度明显增高，可引起一系列尿毒症症状，因而公认甲状旁腺激素是导致尿毒症的主要毒性物质。

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