障变化，出现临床上的蛋白尿和血尿，就是早期患上的各种肾病。
    4．肾脏纤维化启动后，炎症反应加重又释放出血小板生长因子和趋化生长因子（PDGF、TGF-β）。这些致肾毒因子使肾脏固有细胞（内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞）发生表型转化。其中尤其是肾间质中的成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，开始大量分泌、合成细胞外基质（ECM），即不易降解的胶原纤维蛋白。
    5．细胞外基质的增多，破坏了肾脏内基质合成与降解的平衡。合成增加，降解减少，最终导致了大量细胞外基质的沉积和聚集。这些沉积的细胞外基质就逐渐取代了健康和肾单位，导致了肾小球硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化。随着纤维化的进行，肾脏功能单位的减少，功能丧失，瘢痕组织形成，最终发展到尿毒症的结局。

    主持人：这个过程看起来很复杂，能不能打个比喻解释一下。
    夏教授：肾脏纤维化的过程的确很复杂，初看也较难理解，可以打个比喻来来说，肾血管内皮细胞最初受损的过程，就像是一个人比较弱，打不过别人，而被别人打成重伤。细胞受重伤后，就要“治疗”，因此就吸引炎症细胞、血小板等来修复。如果，修复不了，那就要求救，发出（炎性介质、致肾毒因子）‘信号’给固有细胞，固有细胞不会修复，只帮助打架了，结果也被打伤了（表型转化）。这些固有细胞也需要治疗，就又发出‘信号’（各种致肾毒因子）到肾间质中的成纤维细胞，成纤维细胞（穿上白大衣）成肌成纤维细胞来释放“细胞外基质”来修复肾脏的损伤，因为只是粗略的修复，所以只是将“伤口缝合”，而没有了原有的功能。这些“缝合伤口”式的修复，最终使肾脏形成瘢痕组织，形成尿毒症。

    主持人：您解释的很形象，能不能说治疗肾病、尿毒症，只要阻断肾脏纤维化进程，就能有效抑制病情恶化，甚至是摆脱透析或者肾移植的威胁？

    夏教授：这样的说法有一定道理。以慢性肾炎为例，从以上肾脏纤维化发展过程可以看出，原发或继发疾病最初如果得不到有效控制就会导致肾脏纤维化的启动，肾脏纤维化的进程如果不能被阻断，就会导致肾功能逐渐丧失，无论是预防尿毒症还是治疗尿毒症，都必须从阻断肾脏纤维化开始。
   根据我们的临床研究，肾脏固有细胞受损害程度以及是否可以被修复，可以将肾

上一页  [1] [2] [3] 下一页

本站特邀肾病专家援助组驻站在线为广大患者提供个性化诊断及网上免费问诊服务。咨询热线：800-911-1789 0311-85363333