原发性肾小球肾炎的发病与治疗
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文章来源：本站原创 点击数： 更新时间：2007-8-20 11:08:32
膜区：
大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展；系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出；再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。
3、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞：
上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。
此外其本身合成PGE2、PGI2的能力下降，血栓形成素TXA2合成增加，最终导致血管收缩，再有，健康上皮细胞是肾小球滤过屏障的一部分，一旦它受到损伤，电荷屏障功能就会产生障碍，细胞增生，进一步加大微循环功能障碍，加大对肾脏的损害，肾脏纤维化发展；同时被致纤维化细胞因子激活，上皮细胞表型可转型为肌成纤维细胞，ECM大量合成，新月体形成，当50%以上的肾小球新月体形成时，即称为新月体性肾小球肾炎，新月体的形成压迫肾小球毛细血管袢，微循环障碍加重，肾功能逐步下降，肾小球逐渐萎缩硬化。
原发性肾小球肾炎的治疗
很多人认为肾炎不痛不痒，仅仅有尿常规指标上的异常，因此忽视治疗，殊不知该阶段是一个最重要和最关键的时期，一旦错过治疗，就使肾病进入了难治期。
此阶段一般仅是单纯的肾脏功能细胞损伤，导致肾脏局部的微循环障碍，组织缺血、缺氧，使肾脏产生了一系列免疫炎症反应。肾小球局部的病理改变为：系膜细胞增生、系膜基质增多、基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤、通透性增强等等。一般临床症状为双眼睑与下肢的轻微水肿，尿中检查出现蛋白与潜血，但是双肾B超无明显改变。
该阶段的最大问题是疾病已发展至病理损伤阶段，正常细胞和组织已出现损伤和破裂，需要对受损的组织进行修复，只有这样才能彻底的消除蛋白、潜血。
在治疗肾炎方面，西药治疗抗炎、抗凝作用明显，且见效较快，但只是治标未能治本，出现蛋白潜血，就堵蛋白潜血，血压高了就降压，尿量减少就使用利尿剂增加尿量……，殊不知这样做只是做表面文章，对受损的肾脏起不到任何的修复和治疗作用。而传统中药治疗肾
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