非甾体抗炎药（NSAID）因其有效性和相对安全性，已被广泛用于临床。但该药可引起肾损害的报道近年来明显增多。

    目前认为，NSAID引起肾损害的主要机制，首先是由于NSAID抑制环氧化酶，从而抑制前列腺素合成。前列腺素E2与前列腺素I2具有扩张血管等作用，促进肾血流量增加，增加肾排钠利尿，刺激肾素分泌，促进醛固酮分泌，增加肾排钾作用。前列腺素主要在肾髓质合成并分泌，应用NSAID后，前列腺素合成受阻，引起血管收缩，肾血流减少和肾小球滤过率降低，因此，可引起缺血性肾损害及水钠潴留和高血钾。其次，NSAID引起细胞免疫异常，主要是T淋巴细胞被激活而引起肾损害，表现为：急性间质性肾炎和肾病综合征。也有少数人服用NSAID会引起过敏。

    有报道，服用NSAID治疗2～18个月可发生急性间质性肾炎，严重时可发生急性肾功能衰竭，但是，多数可逆转。如果长期大量服用NSAID可出现镇痛药性肾病，表现为慢性间质性肾炎和肾乳头坏死。

    在某些弱势人群或有危险因素存在时，例如小儿、老人、原有肾脏病或肾功能不全、高血压、心功能不全、肝硬化腹水、合用其他损害肾脏药及保钾利尿药或NSAID用量过大或多种药联用等情况下，肾脏更容易受损。

    一旦出现肾损害，一般应立即停用NSAID，有急性肾功能衰竭者要行透析治疗。对NSAID引起过敏性间质性肾炎或停药后仍不恢复，或表现为肾病综合征者用激素治疗。NSAID的肾损害一般是可逆的，早期发现及时处理，其预后一般较好。防止本病的关键是避免滥用NSAID，尤其存在危险因素的患者，应选用对肾损害较少或选择性环氧化酶－2抑制剂，并适当减少用量，避免联合用药，同时监测尿常规、肾功能及水电解质情况。 

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