肾脏固有细胞对肾病血尿、血肌酐升高和肾性贫血的影响

对肾病的研究已经越来越深入到了微观的领域。从微观角度看，肾脏主要是由肾脏固有细胞和肾脏的细胞外基质两大部分所构成。而肾病发生的根源和肾病恶化进展的过程，即肾脏启动肾脏纤维化的病变过程，实质上也就是原发或继发的致肾病病因导致肾脏内的固有细胞损伤直至凋亡，细胞外基质逐渐增殖、增生的过程。
    肾脏固有细胞即能引发肾脏病变，而肾脏固有细胞的损伤也必定和肾病发生后伴随而来的一些症状，如血尿、肾性贫血、浮肿、蛋白尿、低蛋白血症以及血肌酐、尿素氮指标异常升高等有着紧密的关联。到底，肾脏固有细胞对肾病发生的血尿、血肌酐升高和肾性贫血有何影响呢？

首先了解，肾病血尿是如何产生的？
    因原发或者继发的致肾病病因导致肾脏固有细胞损伤，固有细胞中内皮细胞为肾小球滤过功能的第一道防线，其受损伤后，造成红细胞露出。再者，固有细胞中上皮细胞损伤后，上皮细胞的足突会逐渐融合，脱落，并交叉摆动，致使上皮细胞间隙增大，大量红细胞随之露出，当上皮细胞表层被纤维化细胞因子激活后，会发生表型转化，与肌成纤维细胞一起参与细胞外基质的合成，加速细胞外基质的增生、沉积。进一步是肾小球硬化，肾小球的滤过功能降低，潜血增加。

肾脏固有细胞损伤，血肌酐为何会升高？
    肾脏固有细胞受到直接和间接的损伤，致使自身受到损害，并逐渐凋亡，以致肾小球的滤过功能随之下降，直至消失，从而肌酐无法从肾脏排出，导致肌酐大量存于血液，血肌酐上升。
    各种致肾病病因损伤固有细胞，固有细胞表层受纤维化细胞因子激活发生表型转化，肾间质成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞，释放大量的细胞外基质，大量的细胞外基质沉积，致使肾小球的滤过功能下降，固有细胞中系膜细胞损伤，严重影响了肾小球的滤过功能，因此导致大量肌酐无法排出，血肌酐大量上升。

肾脏固有细胞损伤和贫血的出现又有何关系？
    肾脏是产生人体促红素的重要脏器，大约90%——95%的促红素都来源于肾脏，而肾脏固有细胞中的肾间质成纤维细胞、肾小球毛细血管内皮细胞都可以产生促红素，肾病患者，肾脏固有细胞发生破坏，那么，其中生成促红素的能力也受到影响，这种状况得不到很好的改善，长期人体促红素分泌不足，就势必影响红细胞的生成，所以最终导致患者出现贫血。
 

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