肥大细胞对肾脏纤维化的影响

面对逐年增多的慢性肾病人群，对于肾脏病学的研究也随之有了深入性的进展。从肾脏纤维化着手进行肾脏病的治疗已经被国内外医学众多专家搬到肾病治疗日程上来。伴随对肾脏纤维化理论的深入认识和广泛推广，从肾脏纤维化进行相应的肾病治疗措施和药物研究多方面均有了崭新的进展和突破！
    近几年，石家庄肾病医院、石家庄肾病研究院结合大量临床和实验研究发现，肾脏肾小球硬化、间质纤维化是导患者致终末期肾功能衰竭的最终途径。而作肾脏纤维化进程中“始作俑者”的炎症细胞，通过对于肾脏在血管上皮细胞的破坏，吸引更多的炎症细胞浸润肾脏，致使肾小球基底膜这一屏障病变，继而肾脏其他肾单位、间质纤维化、整个肾脏纤维化！
    为了能够彻底抑制炎症细胞的侵袭，阻断肾脏纤维化的进一步弥漫性发展，石家庄肾病医院专家组的程振远院长、教授结合国内外最新资料及试验对于炎症细胞成分进行了分析。研究表明：炎症细胞中的重要组成成员是肥大细胞！
肾脏纤维化过程中的炎症细胞——肥大细胞
    由于各种感染，感冒，免疫性疾病，肾毒性药物，肾内梗阻，肾脏血液供应障碍性损伤，代谢异常，药物肾损害以及遗传病等肾脏纤维化的始动因素对于机体的影响，炎症区域的炎症细胞就会就会活跃在机体当中，并逐步累及肾脏。
肥大细胞会在适宜它生存的环境下不断合成和分泌的介质如类胰蛋白酶、组胺、肝素和细胞因子，如肿瘤坏死因子、转化生长因子一8等，通过多种途径刺激成纤维细胞的增多和细胞外基质的过度积聚，进而在肾脏纤维化中起着不可忽视的作用。
    作为炎症细胞中重要成员的肥大细胞不仅参与免疫调节、肿瘤发生、血管生长等过程，而且在肾脏纤维化中的作用不可忽视。由于它的存在，受破坏的组织会吸引血液中的更多炎性细胞浸润，这样肾内就出现了“炎症”。进而释放致肾毒因子，导致肾脏固有细胞活化，增殖，发生表型转化后，促使成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，这时肌成纤维细胞分泌并合成不易被降解的胶原Ⅰ，胶原Ⅲ，促使肾脏内的合成与降解二项功能失去平衡，从而使细胞外基质（胶原纤维）的合成加快，肾脏正常的降解胶原纤维功能降低，导致大量细胞外基质过度沉积，占据健康的肾组织，肾功能单位逐渐消失，造成肾功能进行性恶化，最终使肾脏功能丧失，病情发展到肾功能衰竭终末期。
    临床治疗研究中越来越多的证据在正常肾脏中存在少量肥大细胞，但在iga肾病、膜性肾病、肾淀粉样变、糖尿病肾病等肾纤维化的肾活检标本的皮质和髓质中明显增多，并且绝大多数存在于肾间质中。
微化复方中药对于肥大细胞分泌因子的抑制与灭活
    从肾脏纤维化发展角度看，肥大细胞所分泌的各类因子的抑制与灭活成为阻断固有细胞表型转化、胶原纤维蛋白（细胞外基质）合成、间质、血管肾单位纤维化样变的治疗根本。
    石家庄肾病医院研究员专家组根据这一发病机理，提取中药成分中的活性物质对阻断肥大细胞分泌因子的灭活进行大量的试验。最终研发了利用国际尖端技术击碎大分子百余种名贵中药，利用脉冲从体外直接将药物渗透到肾脏炎症反应区域。在灭活炎症细胞、肥大细胞和炎性因子的同时，实现了肾脏纤维化细胞增殖，并诱导其凋亡，从而防止和减少了肾脏纤维化终末期瘢痕的形成，延缓尿毒症的发生。

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