血管球存在着大小不等的“孔径”。过多的抗体或免疫复合物大小可能与这些“孔径”接近或略大，便沉积或卡在这些区域。
    这些沉积物对于正常肾组织来就又是“入侵异物”，刺激肾脏内毛细血管，导致微循环障碍，使肾脏组织缺血、缺氧，继而激活了肾小球内毛细血管内皮细胞，并吸引了血液中的炎性细胞浸润，引起了肾内炎症反应。这些炎症反应就会波及到周围很多处的肾单位滤过膜，使其受损，功能改变，出现大分子物质（血细胞或血浆内蛋白质）漏出，使尿液中出现潜血和蛋白尿。 
    炎症反就开始启动肾脏纤维化，引狼入室。炎症反应同时，又释放一系列致肾毒因子，促使了肾脏固有功能细胞如系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞受损并发生表型转化，转化后的固有细胞又分泌一系列致肾毒性细胞因子与生长因子，该肾毒因子又激活肾间质内的成纤维细胞并促使成纤维细胞表型转化，转化成肌成纤维细胞。肌成纤维细胞释放大量细胞外基质，沉积在肾单位或间质内，这过程就像是最初受损的肾单位或组织，自身无法修复，请来“细胞外基质”修复，结果胡乱修补，将所有的功能“孔径”也给一块补了。肾脏纤维化形成瘢痕组织，像皮肤大伤口修复一样，无法再有原来的功能。血肌酐、尿素氮等体内产生的毒素再也不能排出。
    炎症反应得不到控制，就会不断的启动肾脏组织纤维化进程，肾脏纤维化不被阻断，正常的肾功能单位就不能被保存或恢复。随着正常肾功能单位的不断被纤维化，尿量越来越少，血液内的肌酐、尿素氮越来越高。正如我们不揭开披着羊皮的狼，不杀死羊群里的狼，不阻止更多的狼来，羊就永远不能被保存。

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