运用当前最新肾脏纤维化理论加以分析、解释。

间质性肾炎肾脏纤维化发病机理：
　　在病理发展过程中，一旦肾间质受到损伤，首先受损肾小管上皮细胞，因为上皮细胞在肾小管的最里层，与尿液接触，受外界损害时自然首当其冲。上皮细胞受损后会发生功能变化和吸引炎症性细胞浸润，主要导致三方面损伤变化：
　　1．肾小管上皮细胞因受损吸引的炎症性细胞向肾间质区浸润，从而释放炎性介质（IL-1、TNF），炎性介质浸润肾间质区的成纤维细胞，产生炎性反应，就会继续产生并释放一系列致肾毒性细胞因子和生长因子（PDGF、TGF-β）。这些致肾毒性因子可导致肾间质成纤维细胞的表型转化，形成肌成纤维细胞，开始大量分泌、合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白，也即细胞外基质（ECM）。这些细胞外基质大量沉积与聚集，就会取代健康的功能肾单位。这一取代的过程就像是我们皮肤上伤口愈合时被伤疤“取代”一样，难以自行消除，从而导致难以逆转的肾间质纤维化，功能也就随之丧失。而且发展到这一阶段，即使在没有外因作用下，依然可能照常进行，这就出现了为什么我们用抗菌、激素抵抗等方式治疗，效果不明显。
　　2．当肾小管上皮细胞因受损吸引的炎症性细胞浸润发生炎症反应，通过肾小管壁浸润肾小管周围细胞（主要为肾小管周围血管内皮细胞），血管内皮细胞受损后发生炎症反应，并发生表型转化，释放一系列致肾毒性细胞因子和生长因子（PDGF、TGF-β），这些致肾毒性因子就会导致成纤维细胞转化成肌成纤维细胞。就会分泌、合成一系列不易被降解的细胞外基质（ECM），导致肾脏纤维化。
　　3．当肾小管上皮细胞因受损吸引炎症性细胞后，就会浸润到肾小球内皮细胞，从而释放炎性介质（IL-2），发生炎性反应，此时同样启动肾脏纤维化进程，与上面两个部位一样，肾脏纤维化进程一旦被启动后继续发展，就会最终导致肾小球硬化。
　　在这三部位发生肾脏纤维化进程中，首先受损的是肾小管上皮细胞，直接导致肾小管对蛋白的重吸收功能障碍，出现少量蛋白尿，一般不超过1.6克/24小时；在肾小管浓缩功能有障碍时，不能重吸收原尿中的过多水分，使尿量增加，这两项症状出现较早。当损伤由肾小管上行到第三部分肾小球损伤时，会导致肾小球基底膜通透性增加，电荷屏障损伤，使蛋白大量漏出。

如何解决间质性肾炎肾脏纤维化的症结
　　从以上过程中不难看出，应用抗菌素或激素等药物，主要针对抗炎治疗，也就是针对消除病因及肾小管上皮细胞受损的初级阶段治疗，对于肾小管周围细胞、间质成纤维细胞及肾小球的损伤，力所不及，药力所不达。根据慢性肾间质肾炎肾脏纤维化进展过程及病理损伤，除应用上述方法外，还应针对这一过程进行“阻断肾脏纤维化”治疗，修复受损肾脏。
　　第一步：针对肾脏纤维化启动因素，即肾脏局部微循环障碍导致肾脏组织缺血缺氧这个源头。通过

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