在当今世界上，肾脏病被称为十大难治性疾病之一。肾病，它的隐匿性非常强，一般不易被察觉。一旦肾病被人们发现时，多已经发展到一定程度了。进一步讲，肾病的病情如得不到及时控制，或迟或早都会发展成为尿毒症，直至夺走人们的生命，这就是肾脏病的发展规律。那么肾病迁延变化的规律是什么？它又是怎么一步步发展到尿毒症的呢？这个过程是如何来解释的呢？

    肾脏病转化为尿毒症的原因
    肾病发展成为尿毒症的根本原因就在于肾脏发生了纤维化，结缔组织形成。由于肾脏发生了纤维化，病情才进展为慢性肾脏病，并逐渐进展为肾衰竭、尿毒症。具体来说，就是肾脏纤维化导致了有效肾单位的丧失和肾功能进行性下降，最终进展到肾衰竭、尿毒症，这个形成过程其实就是肾脏的逐步纤维化进程。由于肾脏的代偿功能非常强，当肾脏纤维化程度达到50％以上时才会出现功能不全的各种表现，因此，及时有效地阻断肾脏纤维化的进程，对于控制病情的发展，防止肾病向尿毒症转化有着非常重要的意义。要想阻断肾脏纤维化，我们首先要了解肾脏纤维化是怎么形成的，它形成的诱导因素是什么。

    肾脏纤维化的形成及诱导因素
    肾脏纤维化是肾脏组织结构改变后导致肾脏功能由健康到损伤、再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。肾脏纤维化的形成有很多诱因，比如：血管紧缩，肾血管中炎症反应，血栓形成等都是肾脏纤维化的诱发因素。下面我们只具体讲解肾血管中血栓如何形成，如何诱发肾脏纤维化，进而进入肾脏纤维化阶段的。
    ★血栓的形成机理
    受原发病因或继发病因引起的各类肾脏病，因机体自我调节机制功能紊乱，就会导致缺血缺氧、低蛋白血症和高脂血症。
    一方面，因缺血缺氧，就会导致肾小球毛细血管内皮细胞受损，进而内皮细胞功能紊乱，从而就会使ET-1、氧自由基（OFR）的释放增加，NO合成减少；因而血小板内cGMP（环磷酸鸟苷）和蛋白激酸减少，进而就会使血小板功能亢进加快，血小板功能亢进一旦加快后，就会使钙离子分解增加，PDGF、TXA、5-TH、  凝血因子等的释放增加；凝血因子一旦增多后，抗凝血和抗血栓形成的功能就会减退，因而就会导致血小板大量粘附与聚集在毛细血管内，血液不断变稠，就会导致血栓的形成。
    另一方面，因体内自我调节机制功能紊乱后，就会导致低蛋白血症和高脂血症，血液中脂肪聚集过多，血容量不足，就会使血液浓缩变粘稠，血液呈高凝、高粘状态；在血液高凝、高粘状态时，脂蛋白LP(a)抑制纤溶过程增加，纤维蛋白原激活物增多，从而就会使纤溶蛋白凝块增多，其溶解功能降低，从而也就会因血液中纤溶蛋白凝块过多而导致栓塞，也即血栓的形成。
     综上两方面，病变导致血栓形成，进而就使肾脏进入纤维化阶段，进而会导致肾小球硬化、肾小管—间质纤维化、肾血管纤维化硬化阶段。

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