释放和ECM的产生，加速肾脏纤维化进程。
    <3、与胶原蛋白发生交联, 使蛋白质在组织中的沉积增加；降低基质降解酶活性, 使ECM成分降解减慢。
    3、肾脏缺血缺氧和炎症反应使肾脏纤维化启动和形成。
    肾脏微小动脉内皮细胞一旦受损，就会吸引血管中的炎性细胞浸润，吸引炎性介质，发生炎性反应，肾脏纤维化启动。同时释放致肾毒性物质（细胞因子、生长因子）使肾脏固有细胞发生表型转化，转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白（ECM），ECM合成增加，降解功能下降，过多的ECM沉积，对肾脏形成进一步损伤，使健康的肾单位越来越少。肾脏损伤过程是一个由点到面的过程，损伤的范围会逐步加大，导致肾小球、肾小管-间质、肾血管进一步纤维化，最终使整个肾脏全部纤维化，形成瘢痕，发展到尿毒症阶段。
    简单理解就是，人体一块表面皮肤，由于割伤等等一系列因素受到损害，机体有自我调节功能，为了防止皮肤感染会自我修复，但是会逐渐的凝固结痂。在这里肾脏一个固有细胞就好比那块表面受伤的皮肤，皮肤自我修复后的痂就是细胞纤维化形成后的瘢痕。当肾脏整体瘢痕化的时候，肾脏的功能就已经丧失。再打个比喻来说，好比一个筛子因为破了一个洞，就不分青红皂白地把它的筛眼全部堵死，筛子不能再滤过东西。肾脏本来任务是排泄体内废物，但是当肾脏全部瘢痕化，就像把每个滤过孔全部“堵塞”，就不能行使原来的排泄功能，肾脏也就成为了报废肾。

二、糖尿病肾病分期与肾脏纤维化有哪些关系？  
    糖尿病肾病根据Mogensen分类，分为5期，Ⅰ、Ⅱ期为临床前期。
    从分期中我们可以看出一期和二期没有任何的临床表现，实验室检查也难发现异常，只是一些病理上的改变，所以通过简单的检查很难发现疾病。糖尿病肾病在此时处于缓慢炎症反应期，因此对于糖尿病病人来讲需要定期检查24小时尿微量白蛋白检查，早治疗很容易逆转，Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病病友都需要至少每年检查一次。
    三期患者临床表现也不是很明显，容易让人忽视，仅仅有轻微的血压升高，糖尿病肾病早发现一般用一种灵敏的方法“微量白蛋白排泄率”检查，这可以在医院中查出来。在此期，肾脏纤维化仍然处于炎症反应阶段，在这一期积极治疗后，也是容易逆转到正常。
    四期病情进展迅速，三四年内出现大量蛋白尿(>3.5g/d)。此期，肾脏纤维化已进入器质性损伤期，应及时积极治疗糖尿病肾病。此时，仍然有很大的逆转可能性，否则进入糖尿病肾病五期就会出现肾功能衰竭、需要透析或肾移植，致残和致死率明显增加。一般来说，糖尿病病程在5年以上就要每年查肾脏功能。
    五期糖尿病病人一般血肌酐、尿素氮明显升高，严重者已进入尿毒症阶段。此时，肾脏纤维化进入瘢痕形成阶段，治疗难度加大，因为大部分的肾小球、肾小管-间质、肾血管已经纤维化形成瘢痕，肾脏功能基本丧失殆尽。一旦肾功能衰竭，肾脏无法将人体代谢的毒物排出体外，在这种情况下，只有通过

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