慢性乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的慢性传染性疾病。我国为此病的高流行地区（乙肝表面抗原HBsAg携带率达8%以上称为高流行地区），乙肝病毒携带者高达10%，有1.3亿之众。据卫生部发布信息称，乙型肝炎的发病率在十大传染病中荣居榜首，其死亡率位居第二。乙型肝炎病毒不仅可以侵犯肝脏致其组织广泛病变，由其所致的肝外器官（如肾脏、心脏、关节、胆囊、血液系统等）受累情况亦十分常见，其中以并发慢性肾小球肾炎为主。
    乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎（简称乙型相关性肾炎）是乙肝病毒感染后的一种主要的肝外脏器病变。据统计显示，乙肝病毒感染后，其肾炎的发生率占肾小球肾炎的10%—65%，多由慢性乙型肝炎引发。就目前的医学现状而言，对于乙型肝炎病毒相关性肾炎的治疗尚无成形的方案，西医临床上多用肾上腺皮质激素和/或免疫抑制剂、抗病毒药物、干扰素控制蛋白尿等对症治疗措施以缓解病情。随着临床的应用，越来越发现肾上腺糖皮质激素及免疫抑制剂的使用弊大于利，其他治疗方法则还处在试验阶段。如果一名发生了乙型肝炎的患者不慎并发了肾小球肾炎，是不是他就被打入“无药可救’的行列？
    其实，乙肝相关性肾炎尽管治疗方面的研究还未成熟，但其病因和发病机制已被医学人士研究透彻。只要能从乙肝相关性肾炎的发病机制这个“根”着手来寻求其治疗途径，患者受损的肾脏还是有望康复的——
健康人感染乙型肝炎病毒（HBV）后，进入体内的乙肝病毒可以很长时间在患者体内处于游离状态，极容易发生裂解。乙肝病毒经裂解后的产物中有一部分多肽成分，为HBsAg抗原决定簇。HBsAg抗原一旦形成，即可与体内的相应抗体结合而形成免疫复合物。这些免疫复合物中分子量较大的即被机体的吞噬细胞所清除，而分子量较小的抗原—抗体免疫复合物则逃离吞噬细胞的“势力范围”，大量沉积在肾小球的毛细血管襻。沉积下来的免疫复合物将会吸引不同类型的炎性介质，如IL-1、TNF—α等，从而导致炎症反应的发生。炎症反应的发生启动了肾脏的纤维化进程：
    1、 损伤肾脏的基底膜，使其通透性增加，大量蛋白、红细胞漏出，表现为蛋白尿、血尿。
    2、 通过释放一系列致肾毒性细胞因子和生长因子如PDGF、TGF—β等，使肾脏内的固有细胞（肾小球内皮细胞、肾小管上皮细胞、肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞、成纤维细胞等）发生表型转化。
    3、 肾脏功能细胞发生表型转化后，分泌、合成一系列不容易被机体降解的胶原纤维蛋白，从而形成肾脏内的细胞外基质（ECM）。
    4、 随着细胞外基质在肾脏内的生成不断增多，导致肾脏内维持对ECM的合成与降解的动态平衡机制遭受破坏，使得肾脏内细胞外基质合成增加、降解功能下降，最终引起肾脏内大量的细胞外基质沉积和集聚。
    5、 大量沉积和集聚的细胞外基质成分取代了健康的功能肾单位，导致肾小球发生硬化，肾小管—间质纤维化，肾血管纤维化。
     可以看出，从外源性的乙肝病毒入侵到人体内以后，启动了肾脏的纤维化进程，使得肾脏的功能肾单位数目逐渐减少，肾功能持续性的减退，最终纤维化的肾组织发展到瘢痕阶段，功能肾单位全部被破坏、功能丧失。此时，肾脏在临床上就会发展成为终末期的肾功能衰竭——尿毒症。
抓住了乙型肝炎相关性肾炎

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