慢性肾功能衰竭（CFR）是内科常见的危重综合症之一，它在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。慢性肾功能衰竭的病理复杂，临床表现呈现多样性，病变几乎涉及全身。近年来，随着我院医疗技术的不断进步，尤其是在中药微化处理技术上的创新和巧妙使用中药活性物质在阻断肾脏纤维化等方面取得了突破性进展，使我院在治疗慢性肾功能衰竭上取得了显著成就。统计显示，在2005年2月至2005年5月间，280例慢性肾功能衰竭患者经过我院的治疗，80％的患者（共计224例）均呈现明显好转（见表1）。现将280例慢性肾衰患者的综合情况进行分析，以供大家学习和参考。

表1 280例肾衰患者治疗后的临床效果显示

一、慢性肾衰与肾脏纤维化的关系

根据对280例慢性肾衰患者的病情分析，我们发现：慢性肾衰与肾脏纤维化是同步的，慢性肾衰进展为尿毒症的过程，也正是肾脏纤维化不断深入的过程。我们评价肾衰患者病情恶化的指标，常以残存的肾单位多少来衡量。实际上，从另外一个角度看，衡量慢性肾衰患者病情恶化程度的评价指标也可以用有多少肾单位因纤维化、硬化而失去功能来衡量。
当慢性肾衰发展成为尿毒症时，健存的肾单位已不足20％，这就意味着超过80％的肾单位已经被纤维化或硬化。临床称这一时期为肾功能肾衰期，又称尿毒症前期。从肾脏纤维化理论出发，我们称这一时期为肾脏纤维化的基质合成期。当90％的肾脏细胞都已经纤维化，即残存的肾单位低于10％时，患者就会出现严重的代谢性酸中毒症状，这时也就进入了终末期肾衰竭，即尿毒症期。此时的肾脏纤维化程度就称之为后基质合成期。在这一时期，残存的肾单位都进入了纤维化期，细胞都进入纤维化程序，也叫做基质自主合成期。

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二、慢性肾功能衰竭发病机理分析

根据对280例肾衰患者的观察发现：当患者的肾小球滤过率为每分钟60－80毫升，健存肾单位降至75％－80％时，患者的内环境基本稳定，生化指标正常。临床症状不明显；肾小球滤过率为每分钟25毫升时，健存肾单位降至20％－50％，患者的内环境开始出现不稳定迹象，血肌酐高于正常值，患者有多尿、夜尿及轻度贫血现象；当肾小球滤过率降至每分钟10－15毫升时，健存肾单位减少到11％－20％，患者内环境呈现持续性不稳定状态，血肌酐为451－707umol/L，水、电解质失调，患者有明显贫血症状，出现胃肠道、心血管和中枢神经系统症状；当肾小球滤过率降至每分钟10毫升以下时，健存肾单位（也称残存肾单位）低于10％，患者内环境严重紊乱，血肌酐高于707umol/L，水、电解质严重失调，出现严重的各系统症状，尤其胃肠道、心血管和神经系统症状更加突出。
根据上述观察可知，慢性肾衰的恶化程度与肾小球滤过率的下降程度成正相关。肾小球滤过率的下降就意味着肾单位破坏数量增加，也就是肾脏纤维化程度加深。残存肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球的高灌注、高压力和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增加，引起缺血和内皮细胞损害、系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，继而发生硬化，形成恶性循环，使肾功能不断恶化。因此，肾小球高压是促使肾功能衰竭恶化的关键，而肾小球增生肥大是肾脏纤维化的前奏。

三、慢性肾功能衰竭的病因分析

引起慢性肾衰的病因有多种，任何泌尿系统病变都能破坏肾的正常结构和功能，最终导致慢性肾衰。表2显示了280例慢性肾衰患者中不同病因的发病率。

表2 慢性肾功能衰竭的病因

从表2可以看出，原发性肾小球疾病（慢性肾小球肾炎、肾病综合症、IgA肾病）共158例，占所有统计病因中的56.4％；继发性肾小球肾炎（红斑狼疮肾炎、紫癜性肾炎、乙肝病毒相关性肾炎、糖尿病肾病）51例，占所有统计病因的18.2％。由此可以认为，肾小球疾病是导致出现慢性肾衰的主要原因。各主要病因导致慢性肾衰发病率高低排列顺序为：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、高血压肾病、间质性肾炎、过敏性紫癜肾炎、肾病综合症、IgA肾病、狼疮性肾炎、肾盂肾炎。 此排列顺序与叶任高先生早些年统计大体吻合，但在叶氏统计中，肾盂肾炎约占统计病因中的19％，是导致慢性肾衰的第二大病因，糖尿病肾病的排序位置并不靠前。在这次统计中，糖尿病肾病导致慢性肾衰的例子呈明显上升势头，已跃居排列顺序中的第二位，而肾盂肾炎的排序退后较多。这说明，随着我国生活水平的提高，卫生条件的改善，人们寿命的延长，我国已步入老龄化社会，非肾性疾病（如糖尿病肾病）所导致的慢性肾衰在逐渐增多。

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四、慢性肾功能衰竭的临床症状分析

表3、慢性肾功能衰竭的临床症状表现

表3慢性肾衰的各种临床症状氏怎样引起的呢？这要从肾脏的基本生理功能说起：1、肾脏有维持机体的水、电解质平衡和酸碱平衡的作用；2、肾脏能排泄代谢废物，如尿素氮、肌酐等；3、肾脏能产生和分泌某些激素，如肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3等；4、肾为机体某些内分泌激素的降解场所，如胰岛素等。慢性肾衰的临床症状无疑与水、电解质和酸碱平衡失调有关。如乏力、水肿、夜尿增多等症状，一般与失水、缺钠或钠储留有关。另外，还有不少症状，如恶心、呕吐、胸闷气短、血尿等，与尿毒症毒素有关。所谓尿毒症毒素，是指由于绝大部分肾实质损坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其蓄积在体液内而引起毒性作用，引起某些肾衰症状。另据临床观察，肾脏的内分泌功能障碍，也可引起某些肾衰症状。
在各类肾衰临床症状中，肾性贫血是常见的症状。统计中，超过80％的患者有贫血症状。之所以出现贫血，关键原因是肾生成红细胞生成素的能力下降。另外，铁的摄入减少，血透过程失血，胃肠道长期小量失血等也是造成贫血的原因。此外，肾衰时，红细胞生存时间缩短，尿毒症毒素对骨髓造血功能的抑制，也都能引起贫血。
在慢性肾衰的临床症状中，蛋白尿是一种非常普遍的症状。这与肾小球滤过率下降有直接的关系。正常肾小球虑过膜对血浆蛋白有选择滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液。肾衰时，肾小球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤入肾小球滤液中，远远超出肾小管的重吸收能力，致使蛋白进入尿中而造成蛋白尿。这种原因多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等。
高血压是肾衰患者中一种常见的症状。在统计中显示，高血压196例，占统计总量的70.71％。在肾功能衰竭过程中，一旦出现肾功能衰竭，肾脏微细血管中的舒张因子数量就会减少，血管舒张因子不足使微细血管长期处于收紧状态。这种血管的长期收紧状态，就造成了血流速度的减慢，这种血流动力学的改变，就造成微细血管的高灌注。长期的高灌注又形成了肾脏微细血管的高压状态，这种高压状态长期得不到改善，就表现为人体的高血压。
高血压的长期存在，血管的内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞以及肾小管的上皮细胞等就会出现严重的缺血、缺氧。长期的缺血、缺氧又会反过来刺激上述各细胞的表型转化和炎性细胞浸润，从而导致系膜细胞的增生增值和细胞外基质的增多，促使肾小球硬化、肾小管和肾间质纤维化。这就是肾脏纤维化恶化链的形成，同时也是造成肾衰恶化致尿毒症的主要原因。因此，实现平稳降压，是控制慢性肾衰病情，阻断肾脏纤维化进程的重要因素。
代谢性酸中毒也是一种常见的临床症状，占统计病例的58.21％，共计163人。引起代谢性酸中毒的原因有：1、尿毒症时，代谢产物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物质由于肾的排泄障碍而储留；2、肾近曲小管分泌氢离子的功能缺损，氢离子交换钠的功能丧失，因而碳酸氢钠不能重吸收而从尿中丢失；3、肾小管细胞制造氨的能力差，致使尿的酸化功能丧失，碱性磷酸盐不能保留。肾衰病人虽然有慢性酸中毒存在，但多数病人尚能接受。然而，一旦出现应激情况，如败血症等，则可引起较严重的酸中毒。这种情况出现后，可导致中枢神经系统代谢紊乱、意识障碍、呼吸中枢和血管引动中枢麻痹而出现死亡。

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