患者：彭瑶辉，女，72岁，甘肃省白银市
    诊断：原发性高血压，高血压肾病，慢性肾功能不全氮质血症期
    患者主因缘于28年前体检时发现血压升高，当时具体数值不详，无其它不适，未引起重视。至6年前患者因血压升高达170/100mmHg伴头晕头痛而至白银市第一医院治疗，诊断为高血压冠心病，6年前又发现尿检异常。2006年6月29日，在白银市第一医院，时测血压150/90mmHg，BUN 16.7mmol/L,cr 325umol/L。尿常规：PRO+3，BLD+3，尿蛋白定量3.0g/24h,B超示：左肾8.0*4.8cm，右肾7.5*3.8 cm，ECT示：双肾总GFR=29.2ml/min，左肾GFR=14.7ml/min,右肾GFR=14. 4ml/min 。双肾功能中度受损，诊断为：高血压肾病，给予降压及口服金水宝治疗，但是疗效不明显，为求进一步治疗而来到石家庄肾病医院就医。
    入院诊查：BP150/70mmHg,慢性病容，颜面无浮肿，心肺腹未见明显异常，双下肢无浮肿。化验检查RBC2.47×10^12/L，Hb91g/L,Pro2+,BUN 22.88mmol/L,UA 608.47umol/L，心电图示窦性心律，B超示双肾体积缩小，右肾6.4×3.2cm，左肾6.9×3.4cm。　　
    诊疗经过：入院后给予内科护理、肾内科一体化治疗及降压，纠正贫血，肠道排毒及中药治疗共计17天。
出院情况：患者精神可睡眠欠佳，血压波动于120—140/70—90mmHg,24小时尿量1500ml左右，查体：颜面无浮肿，心肺腹未见异常，化验示：尿肌酐5610.4mmol/24h,血cr327.92umol/L。
    点评：高血病起病初期，全身小动脉痉挛，数年后全身细小动脉硬化，表现为细小动脉内膜下玻璃样变，管壁增厚变硬，管腔狭窄，其内以肾细小动脉的病变最为显著，临床表现为蛋白尿，血尿，肾单位遭到破坏，当肾单位破坏至一定数量，残留的“健存”肾单位的代谢废物、排泄负荷增加，以维持机体正常的需要，因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”），而肾小球三高易引起1、肾小球肥大，继而发生硬化2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，损害肾小球而促进硬化3、肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。这些都会导致恶化循环，使肾功能不断恶化。
    该患者处于慢性肾功能不全氮质血症期，肾功能已经损伤，目前需针对病情，采用适当的治疗方法，才能取得好的疗效。
    高血压肾病病变的根本是高血压导致的肾小球硬化。我院的微化中药经过肾区直接渗透，在肾脏周围形成较高的药物浓度，通过活血通络作用，使肾脏的各级肾动脉扩张，增加肾小球的有效灌注量，降低了肾小球内压，同时也就降低了肾小球高滤过状态。这就必然会延缓和控制肾小球硬化的进展，使尿量开始增加，次数减少，就可以使肌酐等代谢毒物排出体外，患者经过一段时间的治疗，病情已经明显好转，血压得到很好的控制，血压平稳后，就祛除了导致肾功能损害的因素，也为肾功能的恢复提供了条件。

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